بیماری فقیر و غنی

هادی ناصری

در گذشته بیماری‌هایی وجود داشته‌اند که گاه با همه‌گیری خود و نبود امکانات بهداشتی در آن زمان، قربانیان بسیاری می‌گرفتند.

یکی از این بیماری‌های با‌سابقه، وبا (Cholera) است که در طول تاریخ هفت‌بار همه‌گیری جهانی داشته است.

اکنون و با گذر از نیمه‌ی فصل گرم تابستان و با سابقه‌ی طولانی‌مدت وبا در ایران و اکثر کشورها و با توجه به شیوع وبا در مرزهای غربی ایران در سالیان گذشته به بررسی خلاصه‌وار این بیماری می‌پردازیم.

اولین همه‌گیری در سال ۱۸۱۶ میلادی با شروع در هند و بنگلادش و آخرین آن در سال ۱۹۶۱ میلادی با شروع در اندونزی رخ داد.

کلمه‌ی وبا مشتق شده از یک واژه‌ی یونانی (Kholera) و بعدها در در انگلیسی به Colre به معنی صفرا و سپس به صورت کنونی درآمد.

در حقیقت این کلمه به معنی «سیل صفراوی» است که اشاره به اسهال شدید دارد. در ایران و در گذشته به نام «مرگامرگی» خوانده می‌شد که تلفات بسیاری نیز برجا می‌گذاشت. بیماری اغلب به‌صورت اسهال و استفراغ مشاهده می‌شود.

این بیماری را سابقا‍ً «بیماری فقرا» می‌نامیدند اما اکنون با گستردگی خارج از تصور آن، در هر مکانی که کوچک‌ترین ضعفی از نظر شبکه‌های بهداشتی آب‌رسانی و فاضلاب یا بهداشت مواد غذایی داشته باشد، وجود دارد.

عامل بیماری، ویبریو کلرا (Vibrio Cholera) ، از جنس «ویبریو» و از خانواده «ویبریوناسه» است. باکتری گرم منفی و دارای تاژک است. معمولاً در آب دریاها و آب شیرین یافت می‌شود.

این جنس بیش از ۶۰ گونه‌ی مختلف دارد که سه گونه‌ی آن بیماری‌زاتر از بقیه هستند: ویبریو کلرا (V.cholera)، ویبریو پاراهمولیتیکوس (V.parahemolyticus) و ویبریو ولنیفیکوس (V.vulnificus). از این سه گونه نیز تا حال حاضر گونه‌ی «کلرا» مهم‌ترین گونه شناخته می‌شود.

از گونه‌ی ویبریو کلرا دو تحت گونه‌ به نام‌های O1 و Non O1 مشهور هستند. تحت گونه‌یO1 عامل وبای کلاسیک آسیایی است و در طول قرن‌ها قربانیان بسیار زیادی گرفته است. تحت گونه‌ی Non O1 به‌‌عنوان وبای کشورهای پیشرفته شناخته می‌شود.

از آغاز تاریخچه‌ی به ثبت رسیده‌ی وبا، بیماری در دلتای رودهای «گنگ» و «براهماپوترا» در هند و شرق پاکستان بومی بوده است.

«رابرت کخ» پزشک آلمانی برای اولین بار در سال ۱۸۸۳ میلادی در مصر این باکتری را جداسازی کرد.

در سال ۱۹۰۵ میلادی در محل قرنطینه‌ی اردوگاه بندر «تور» در شبه‌جزیره‌ی سینا، دکتر «گوت اشلبشه» پزشک آلمانی از جسد زایران مسلمانی که از مکه بازگشته و فوت کرده بودند سویه‌ای را جدا کرد که بسیار شبیه تحت گونه‌ی O1 ویبریو کلرا بود. اما او متوجه شد ویبریوهای جدا شده برخی از گلبول‌های قرمز خون را منهدم می‌کنند.

این سویه‌ی خاص زایران را دچار علایم بالینی نکرده بود بر‌ همین اساس این سویه به اشتباه تا سال ۱۹۶۰ بدون خطر اعلام شده بود.

(منبع)بیمارستان وبا در داکا پایتخت بنگلادش

این سویه‌ی جدید امروزه سویه‌ی التور (El tor) نامیده می‌شود و ۹۹.۹۹ درصد از گروه تحت قرنطینه در کانون‌های این بیماری (آفریقا، پرو و اندونزی) مبتلا به سویه‌ی التور ویبریو کلرا هستند.

از دهه‌ی ۱۹۷۰ التور با آهنگی بسیار سریع چنان جایگزین تحت گونه‌ی وبای کلاسیک شد که هم‌اکنون مسبب تقریباً همه‌ی موارد وبا شناخته می‌شود.

این سویه، مهاجم‌تر از تحت گونه‌ی کلاسیک است و همچنین قابلیت بومی شدن آن نیز بیشتر است.

انسان میزبان اصلی این میکروب است و منبع موارد جدید نیز خود انسان است. تحت گونه‌ی Non O1 تهاجم مختصری از خود نشان داده و از زخم‌های موجود در دیواره‌ی روده نفوذ کرده و عوارض عمومی می‌دهد.

کانون بومی سویه‌ی التور در جزیره‌ی سولاوسی (Sulawesi) اندونزی منشا هفتمین همه‌گیری جهانی وبا بود که در سال ۱۹۶۱ میلادی شروع شد و تا سال ۱۹۶۳ به کره، تایوان و جزایر فیلیپین رسید.

در ۱۹۶۶ بیماری به غرب پاکستان، افغانستان، ایران، عراق و بخش‌هایی از اتحاد جماهیر شوروی گسترش یافت.

در ۱۹۷۰ بیماری در کشورهای لبنان، اسراییل، سوریه، اردن، عربستان سعودی، لیبی‌، تونس، گینه، سیرالئون، لیبریا، ساحل عاج، مالی، نیجریه، ترکیه و چکوسلواکی گزارش گردید. در ۱۹۷۴ وبا در پرتغال، آفریقای جنوبی، تانزانیا و جزایر دماغه‌ی آفریقا ظاهر شد.

در ۱۹۷۷ و ۱۹۷۸ مواردی از شیوع در ژاپن و برای اولین‌بار در جنوب اقیانوس آرام وقوع یافت. در ۱۹۸۳، ۱۳ کشور آفریقایی و ۱۱کشور آسیایی بیماری را گزارش کردند.

به استثنای دو مورد آزمایشگاهی‌، هیچ موردی از بیماری بین سال‌های ۱۹۱۱ تا ۱۹۷۳ در نیمکره‌ی غربی اتفاق نیافتاد.

در ۱۹۷۳ موردی از وبا با منشا ناشناخته از تگزاس گزارش گردید. در ۱۹۸۷ هشت مورد عفونت‌های تک‌گیر تحت گونه‌ی O1 در ایالت لوییزیانا و 3سه مورد عفونت بدون علامت و در ۱۹۸۱ موردی از شیوع بیماری با ابتلا ۱۶ نفر در یک ناحیه نفتی تگزاس گزارش شد.

بیماری پس از شیوع در آفریقا بومی شد و در کوئینزلند و استرالیا به‌صورت بومی اتفاق می‌افتد. سویه‌ی التور هم‌اکنون در ایران به‌صورت بومی درآمده است.

در سال ۱۸۸۴ میلادی جان اسنو (John Snow) پزشک مخصوص ملکه‌ی انگلستان تلمبه‌ی آب «براد استریت» در لندن را عامل سرایت بیماری وبا در آن منطقه تشخیص داد و دست زدن به دسته‌ی تلمبه را علت آن دانست.

سویه‌ی نسبتاً جدید‌الکشفی از وبا نیز در آسیا وجود دارد. «ویبریوكلرا 139O» یا سویه‌ی «بنگال»، در ابتدا در سال ۱۹۹۲ در بنگلادش كشف شد.

بیماری ناشی از این سویه، از بیماری ناشی از تحت گونه‌ی ویبریوكلرا O1 قابل تمیز نیست. ویبریوكلرا O139 می‌تواند بالقوه ایجاد همه‌گیری جهانی كند، همان‌طور كه در مدت كمتر از یک سال این سویه به كشورهای آسیایی و آمریكای شمالی رسید.

اگرچه ویبریوكلرا O139 هنوز در آفریقا گزارش نشده است ولی هر جمعیتی كه در خطر ویبریوكلرا O1 باشد، در خطر O139 نیز قرار دارد.

تیم ضدعفونی کننده در جریان شیوع وبا در هامبورگ آلمان در سال1892 (منبع)

راه انتقال:

وبای کلاسیک از طریق مصرف آب آشامیدنی آلوده و یا غذای غیرپخته به‌خصوص با منشا دریایی، ماهی و نیز از طریق سبزیجات آلوده منتقل می‌شود. به‌طور کلی خانواده‌ی ویبریوناسه به شرایط آبی میل بیشتری دارند.

به‌خصوص ممکن است بیماری در نوع کشورهای پیشرفته در‌اثر مصرف صدف‌های خام ‌آلوده ایجاد شود.

هر منبع یا وسیله‌ای که آلوده به مدفوع و فاضلاب دارای باکتری وبا باشد منبع اصلی انتشار عفونت است. اشاعه‌ی مستقیم فرد به فرد وبا معمولاً کمتر اتفاق می‌افتد.

گاه دیده شده است که بیماری از لباس‌های یک بیمار آلوده به وبا به کسی که از آن لباس‌ها استفاده کرده منتقل شده است.

انتشار و انتقال بیماری از تمام راه‌های ارتباطی زمینی، دریایی و رودخانه‌ای انجام می‌پذیرد و امروز با پیشرفت ارتباطات هوایی این انتقال شتاب بیشتری به خود گرفته است.

ممكن است آب در سر‌منشا خود آلوده شود. آب سطحی و آب چاه‌های كم‌عمق منابع عفونت هستند. افزون بر این، ویبریوكلرا می‌تواند در محیط‌ها‌ی آبی برای سال‌ها زندگی كند.

اغلب موارد آلودگی آب در خانه، زمانی است كه آب ناشی از شستشو با آب ذخیره شده تماس می‌یابد. حمام كردن یا شستشوی وسایل آشپزی در آب آلوده هم می‌تواند موجب انتقال وبا شود.

اكثر دانه‌های خوراكی مرطوب مانند برنج، ارزن و ذرت زمانی‌كه در حرارت اتاق سِرو گردند یا حرارت كمی ببینند، به مواد شایعی برای انتقال وبا تبدیل می‌شوند.

غذاهای مرطوب كه كمی بعد از پختن آلوده شده‌اند و برای چند ساعت در دمای اتاق مانده‌اند، محیطی عالی برای رشد ویبریو كلرا آماده می‌كنند.

متاسفانه در ایران بهترین راه انتقال وبا، سبزیجات آلوده است. سبزیجاتی که در هنگام کاشته شدن با کود انسانی (فاضلاب) تغذیه می‌شوند دارای آلودگی حداکثر هستند.

این مواد علاوه ‌بر آلودگی احتمالی به ویبریو کلرا به دیگر باکتری‌ها چون اشرشیا کلای، سالمونلا، شیگلا (همه مولد اسهال و عفونت‌های روده‌ای) و انواع انگل‌ها چون اکینوکوکوس گرانولوزوس (عامل کیست هیداتیک در انسان)، فاسیولا (کپلک) و انواع کرم‌های گرد مانند آسکاریس نیز آلوده هستند.

(منبع)باکتری ویبریو کلرا (V. cholera)

علایم و بیماری‌زایی:

قدرت چسبیدن و تشکیل کلونی در روده باریک و تولید کلرا توکسین (Cholera Toxin) ساز و کارهای اصلی بیماری‌زایی این باکتری محسوب می‌شوند.

وقتی باکتری‌ها از دریچه‌ی انتهای معده (پیلور) زنده بگذرند، به دیواره‌ی ابتدای روده‌ی کوچک (دوازدهه) که جایگاه حساس باکتری است می‌رسند و از آنجا بیماری‌زایی خود را ظاهر کرده و سعی در نابود کردن ساز و کارهای دفاعی آن ناحیه می‌کنند.

ویبریو کلرا برای بیماری‌زایی باید به قشر مخاطی نفوذ کند، سریعاً به سلول‌های پوششی و پرزهای روده‌ی کوچک برسد و به آن‌ها بچسبد.

عامل حرکت این باکتری تاژک آن است که باعث می‌شود تا پس از نفوذ به مخاط در‌عرض چند دقیقه تا چند ساعت در فضاهای بین پرزها استقرار یابد.

ویبریو کلرا پس از چسبیدن به پرزهای دوازدهه و تکثیر زیاد، ۷۰ سانتیمتر ابتدای روده‌ی کوچک را می‌پوشانند.

باکتری وبا پس از نه ساعت تکثیر لجام‌گسیخته در روده، با تبعیت از یک ساعت بیولوژیک پاره شده و محتوای داخل آن که همان زهرابه است وارد روده می‌شود.

هنگامی که باکتری در روده‌ی کوچک استقرار می‌یابد سم خود را که در حقیقت تنها عامل بروز بیماری است ترشح می‌کند. سم این باکتری کلراژن (Choleragen) یا زهرابه‌ی وبا (Cholera Toxin) نامیده می‌شود.

این سم با فعال کردن سازوکارهای دفع و ترشح آب درون سلولی و آب موجود در خون، باعث بروز بارزترین علامت بالینی بیماری یعنی اسهال می‌شود.

علاوه بر افزایش ترشح مایعات، میزان جذب آن‌ها از روده نیز بر اثر وفور و چسبندگی باکتری به شدت کاهش می‌یابد که این امر خود بر شدت اسهال می‌افزاید.

اسهال ناشی از ویبریو کلرا در شکل شدید تحت عنوان «اسهال آب‌برنجی» (Rice Water Diarrhea) نامیده می‌شود که شبیه لعاب برنج بوده و مهمترین علامت بالینی آن محسوب می‌شود. باید توجه کرد که اسهال دردناک و خونی نیست و همچنین درد شکم وجود ندارد.

اسهال می‌تواند ۱ تا ۵ روز دوام داشته باشد. اسهال آب‌برنجی در حالت حاد بیماری اتفاق می‌افتد و تشخیص آن در حالت غیر‌حاد از دیگر عوامل اسهال‌زا بسیار مشکل است. گاهی وبا، شخص را در عرض شش ساعت از پا درمی‌آورد.

ذکر این نکته خالی از لطف نیست که سویه‌ی‌ التور همان‌طور که گفته شد ابتدا بیماری خفیف را ایجاد می‌کند، پس فرد مبتلا معمولاً در ابتدای امر علایم خاصی ندارد و از بیماری خود بی‌اطلاع است. در این حالت پس از سپری شدن زمان تکثیر، بیماری یک‌دفعه خود را نشان خواهد داد.

اثبات شده است که خوراندن زهرابه‌ی وبا به افراد بالغ به بروز علایم بالینی کاملاً مشابه با وبا منجر شده است بنابراین اساس بیماری‌زایی عامل وبا مربوط به سم وباست و سایر عوامل فقط به باکتری امکان ترشح سم را می‌دهند.

مایعات ترشح شده از نظر پروتئین فقیر اما از نظر املاح و الکترولیت‌ها مانند سدیم، پتاسیم و کلر غنی هستند. متعاقب اسهال کم‌آبی و حالت اسیدی شدن در بدن اتفاق می‌افتد که عاقبت پس از از کار افتادن کلیه‌ها شوک ظاهر شده و سپس مرگ اتفاق می‌افتد. دوره‌ی کمون بیماری بین یک تا سه روز است.

عامل بیماری به اسید معده حساس است و مقدار باکتری لازم برای ایجاد بیماری (دوز عفونی) یک میلیارد عدد است.

اگر شخص از داروهای ضد‌ اسید معده یا ترکیبات قلیایی مانند بیکربنات‌ها استفاده کند در این صورت دوز عفونی به حدود یک میلیون عدد باکتری کاهش خواهد یافت.

وبای کشورهای پیشرفته همراه با تهوع، استفراغ و لرز است اما اسهال ندارد. بروز وبای کشورهای پیشرفته برخلاف وبای کلاسیک آسیایی همه‌گیر نیست و انفرادی رخ خواهد داد.

در این بیماری در واقع روده، بیمار و ملتهب نیست و فقط بر شدت فعالیت آن افزوده می‌شود که پس از ازبین رفتن عامل بیماری و طی دو تا سه ساعت، روده فعالیت طبیعی خود را باز می‌یابد.

علاوه بر مهم‌ترین علامت که اسهال آب‌برنجی است، برخی از علایم معمول عبارتند از: بیماران مانند چوب خشک شده‌اند، پوست بدن کبود شده و چشم‌ها به شدت گود افتاده است، بر‌‌اثر ابتلا به اسهال ۱۰ تا ۱۵ لیتر از آب بدن از دست رفته است به این دلیل و کاهش حجم خون، نبض آن چنان ضعیف می‌شود که احساس نخواهد شد.

علاوه بر از دست دادن آب بدن، علایمی چون سرد شدن دست و پا و درد در آن‌ها، افزایش تعداد ضربان قلب و کاهش فشار خون بارز است.

از دست رفتن آب بدن ممکن است متجاوز از یک لیتر در ساعت بوده و به شوک ناشی از کاهش حجم خون (شوک هیپو وولومیک) و مرگ منتهی گردد.

باکتری معمولاً از مدفوع و لوله‌ی گوارش افراد مبتلا جدا می‌شود. سویه‌ی التور از مدفوع گاو، سگ و مرغ نیز جدا گردیده است اما شواهد ویژه‌ای مبنی بر بیماری آشکار آن‌ها وجود ندارد.

شتر باکتری وبا را تا ۲۱ روز در کوهان خود نگه می‌دارد بدون آن‌که کوچکترین آسیبی به خود حیوان برسد. افراد با گروه خونی O به دلایل ناشناخته، علایم حاد بیماری را بیشتر نشان می‌دهند.

(منبع)گستردگی وبا در جهان

مراحل بیماری:

بیماری وبا دو مرحله دارد:

1-مرحله‌ی تخلیه‌ای: بیمار ناگهان دچار اسهال آبکی، پرفشار و بدون درد می‌شود و اندکی بعد استفراغ روی می‌دهد. در موارد شدید ممکن است حجم مدفوع از ۲۵۰ سی‌سی به‌ازای هر کیلوگرم وزن بدن در ۲۴ ساعت بیشتر شود و بیمار تا ۴۰ بار در روز مدفوع داشته باشد. مدفوع در این بیمار، فاقد خون، خاکستری رنگ (آب‌برنجی) و دارای بوی غیر‌زننده است (بوی خفیف ماهی).

2-مرحله‌ی روی‌هم خوابیدگی عروق (Collapse): به زودی به علت کم شدن آب بدن‌، بیمار وارد این مرحله می‌شود. با از دست دادن سه تا پنج درصد وزن طبیعی بدن‌، تشنگی و با کاهش پنج تا هشت درصد وزن بدن، ضعف و سرگیجه دیده می‌شود.
کاهش بیش از 10 درصد وزن بدن‌، منجر به ترشح کم ادرار و گاهی قطع کامل ادرار‌، نبض ضعیف‌، چشم‌های گود رفته‌، پوست چروکیده‌، شکم فرورفته‌، گرفتگی عضلانی به علت اختلالات در میزان املاح و الکترولیت‌های بدن و در شیرخواران فرورفتگی ملاج و در‌نهایت خواب‌آلودگی و مرگ می‌شود.

پیشگیری، کنترل و درمان:

بروز بیماری در هر کشور به قوت سیستم و نظام آن بهداشتی بستگی دارد. آموزش مردمی و تمامی نیروهای بهداشتی بهترین راه پیشگیری در تمامی حالات خواهد بود.

تمام ویبریوهای بیماری‌زا به دلیل خاصیت آبدوستی آلوده‌کننده‌ی طبیعی غذاهای دریایی هستند بنابراین پیشگیری را در این محصولات تقریباً غیرممکن می‌سازند. تنها راه پیشگیری رعایت نکات بهداشتی است.

ناقلین وبا یا افراد مبتلا به اشکال خفیف‌تر بیماری قادرند عفونت را به سرعت و از طریق مسافرت‌های هوایی به نقاط دوردست انتقال دهند.

تاسیسات فاضلابی مدرن و ذخایر مناسب تحت کنترل آب در بسیاری از نواحی جهان، بروز همه‌گیری‌ها را حتی با وجود ناقلین و یا بیماران محدود می‌کند.

از طرف دیگر تسهیلات بهداشتی ضعیف و نامناسب، اشاعه‌ی بیماری را راحت‌تر و امکان‌پذیر می‌سازد. تحت چنین شرایطی مقامات بهداشتی باید کارکنان آزمایشگاهی را از وقوع احتمالی وبا آگاه ساخته و آموزش روش‌های تشخیصی مناسب را تدارک ببینند. جداسازی و درمان بیماران وبایی نیز باید درنظر گرفته شود.

با حضور کادر آموزش‌دیده و تجهیزات لازم در محل شیوع بیماری و از طریق جایگزینی سریع مایعات از دست‌ رفته‌ی بدن، مرگ قابل پیشگیری است.

در صورت عدم امکان محاسبه‌ی مقدار مایعات دفع‌ شده از دستگاه گوارش، مایعات از طریق داخل وریدی تزریق می‌شوند تا حجم طبیعی خون حفظ شود.

در نواحی روستایی که تزریق داخل رگی مایعات به سادگی امکان‌پذیر نیست، تجویز مایعات لازم از طریق دهان یا لوله‌گذاری معدی را می‌توان مورد استفاده قرار داد.

تا پیش از سال ۱۹۶۰ بسیاری از بیماران در‌نتیجه‌ی افزایش اوره در خون ناشی از نارسایی کلیه در دفع ادرار، از بین می‌رفتند اما از آن برهه به بعد با استفاده‌ی وسیع از مایعات (مایع درمانی) این امر کاهش یافت.

به‌منظور تخفیف مایع درمانی و ازبین بردن ویبریوهای موجود در گوارش بیماران، درمان با آنتی‌بیوتیک‌ها توصیه می‌شود.

موثرترین آنتی‌بیوتیکی که امروزه نیز در اکثر کشورها مورد مصرف قرار می‌گیرد «تترا سایکلین» است. البته برخی سویه‌های ویبریو به این آنتی‌بیوتیک و همچنین آنتی‌بیوتیک «نورفلوکسازین» مقاوم شده‌اند.

دیگر آنتی‌بیوتیک‌هایی که در درمان وبا مورد استفاده قرار می‌گیرند عبارتند از: کوتریموکسازول، اریترومایسین، داکسی‌سایکلین، کلرامفنیکل و فورازولیدون.

اگرچه درمان آنتی‌بیوتیکی مصرف مایع درمانی را محدود می‌کند اما فقط به‌عنوان مکمل کاربرد دارد و برای پشت‌‌سر گذاشتن خطرات جدی مایع درمانی هنوز هم درمان اصلی محسوب می‌شود.

شیوع وبا را می‌توان با قطع زنجیر مدفوعی - دهانی عفونت تحت کنترل قرار داد. استفاده از دستشویی‌های قابل حمل و دستگاه تصفیه‌ی آب، اشاعه‌ی عفونت را تا حد زیادی مانع خواهد شد. پس از اجابت مزاج بهتر است محیط با ضدعفونی کننده‌های قوی ضد‌عفونی شود.

به علت آن‌که ویبریو کلرا به مدت چندین هفته در شیر، فرآورده‌های لبنی، مواد غذایی دریایی یا برخی مواد غذایی یخ‌زده دوام می‌آورد اقدامات بهداشتی صحیح در تولید و حمل و نقل این مواد از اهمیت زیادی برخوردار است. این باکتری در دمای آزمایشگاه و در آب پاک به مدت ۱۷ روز و در غذا به مدت ۱۵ روز زنده می‌ماند.

پختن کامل غذا و سبزیجات، عدم استفاده از آب مشکوک به آلودگی در شستن و تولید مواد غذایی و جوشانیدن آب از اقدامات موثر در پیشگیری وبا است. ویبریو کلرا در دمای ۶۵ درجه‌ی سانتیگراد در مدت ۳۰ دقیقه کشته می‌شود.

کنترل بیماری با واکسن نیز تا حدودی موثر است اما دوره‌ی ایمنی حاصل شده کوتاه است. واکسن وبا در گذشته بیشتر به‌صورت مایع‌کوبی مورد استفاده قرار می‌گرفت که بنا به دلیل ذکر شده استفاده از آن محدود شد.

هزینه‌ی واکسن نیز برای کشورهای فقیر بالاست. باید توجه کرد که بر‌خلاف مطالب ارایه شده در برخی منابع افراد پس از بهبودی هرگز تا انتهای عمر خود ایمن نخواهند بود.

برای عاری ساختن سبزیجات نیز می توان هنگام شستشوی سبزی از ضد‌عفونی کننده‌های مخصوص سبزیجات موجود در بازار استفاده کرد.

توصیه می‌شود برای جلوگیری از بروز بیماری‌های انگلی نیز هنگام شستشوی سبزیجات از دو تا سه قطره مایع ظرفشویی استفاده کرد.

از پرکلرین و سایر ترکیبات کلره نیز می‌توان استفاده کرد زیرا ویبریو کلرا به کلر حساس بوده و در صورت مجاورت با غلظت شش دهم میلی‌گرم در لیتر به سرعت نابود می‌شود.

باید به این نکته اشاره کرد که تاکنون هیچ‌گاه منابع غذایی کانون همه‌گیری نبوده‌اند و آب آلوده یا وسایل آلوده شده از طریق مدفوع و فاضلاب کانون‌های همه‌گیری بوده‌اند. غذاهای ترش با لیمو، گوجه‌فرنگی، ماست و شیر تخمیر شده مانع رشد ویبریو كلرا می‌شوند.

بهترین راه کنترل انتقال از طریق آب، تامین آب آشامیدنی سالم و یا حرارت‌دهی آن است. اجتناب از مصرف خام یا نیمه‌پخته‌ی فرآورده‌های دریایی به‌خصوص در فصل تابستان از دیگر راه‌های پیشگیری و کنترل این بیماری است.

نوزادانی که با شیر خشک تغذیه می‌شوند بیشتر از نوزادانی که با شیر مادر تغذیه می‌شوند مبتلا به وبا خواهند شد زیرا شیر مادر یک ایمنی اکتسابی به نوزاد خواهد داد.

عوامل وبا در حرارت‌های زیر ۱۰ درجه سانتی‌گراد و غلظت ۱۰درصد نمک زنده می‌مانند اما تکثیرشان کند یا محدود می‌شود.

به عکس، رشد باکتری در مواد غذایی دریایی آلوده‌ای که در شرایط یخچال نگهداری نشده‌اند بسیار سریع خواهد بود.

زمان دو برابر شدن باکتری در انواع مختلف مواد غذایی دریایی که در حرارت ۳۰ تا ۳۷ درجه سانتی‌گراد نگه‌داری شده‌اند ۱۲ تا ۱۸ دقیقه است. تمام انواع ویبریوها به خشک کردن حساس هستند.

از آنجایی که محیط طبیعی ویبریوها در آب‌های ساحلی است، وقوع یک التهاب رودی - معدی انفرادی با مصرف صدف دریایی شایع است.

تعداد این باکتری‌ها در آب‌های ساحلی با افزایش درجه‌ی حرارت آب افزایش یافته و در‌نتیجه تعداد آنها در صدف‌ها و سایر آبزیان نیز افزایش می‌یابد، لذا باید از مصرف مواد غذایی دریایی خام در این فصول اجتناب شود.

برای نگاه داشتن آلودگی در‌ حد پایین، مواد غذایی دریایی بایستی در یخچال و یا در یخ، بلافاصله پس از صید قرار داده شوند.

باید توجه داشت که همیشه با خشک کردن یا نگه‌داری در یخچال یا فریزر نمی‌توان به حذف آلودگی اطمینان داشت به‌طوری‌که چندین مورد از وقوع بیماری در اثر مصرف سبزی خشک و نمک‌زده و فرآورده‌های فریزری گزارش شده است.

منابع:

1-باکتری‌شناسی عمومی، دکتر حس تاج‌بخش، انتشارات دانشگاه تهران، صص 707 تا 712
2-بیماری‌های قابل انتقال بین انسان و حیوان، جلد دوم، تالیف پروفسور جیمز اچ. استیل، ترجمه‌ی دکتر اسماعیل ذوقی، انتشارات موسسه‌ی تحقیقات واکسن و سرم‌سازی رازی، صص 295 تا 334

3-میکروب‌های بیماری‌زا در مواد غذایی و اپیدمیولوژی مسمومیت‌های غذایی، دکتر ودود رضویلر، انتشارات دانشگاه تهران، صص 111 تا 120

4-اصول بهداشت مواد غذایی، دکتر نوردهر رکنی، انتشارات دانشگاه تهران، صفحه‌ی 18

5-لغت‌نامه، علی‌اکبر دهخدا، انتشارات دانشگاه تهران، جلد چهاردهم، صفحه‌ی 20436

6-سازمان بهداشت جهانی

7-مرکز کنترل و پیشگیری بیماری‌های آمریکا

8-پزشکان بدون مرز

9-ویکی‌پدیا