رابطه‌ی مستقيم آلزايمر ارثی با نازک بودن قشر مغزی

هادی ناصری

بر اساس تحقیقی که تیم پژوهشگران انستیتو ملی سلامت روان آمریکا (NIMH)، یکی از سازمان‌های وابسته به سازمان سلامت ملی آمریکا، انجام داده‌، مشخص شده است که قسمتی از قشر مغز که اولین تأثیرپذیری و آسیب را از بیماری آلزایمر می‌گیرد در جوانان و نوجوانانی که یک ژن مرتبط به نارسایی مغزی دارند نازکتر است.

قشر انتورهینال مغز (بخش قرمز رنگ)

بر اساس نظریه‌ای که پژوهشگران دانشگاه مک‌گیل، سازمان ملی سلامت روان و محققانی چون فیلیپ شاو، جودیت راپوپورت، و جی گید مطرح کرده‌اند، نازکی قشر انتورهینال (Entorhinal) مغز—ساختاری در قسمت میانی تحتانی لایه‌ی بیرونی مغز—می‌تواند موجب تغییرات اساسی در بافت مغز و زوال عقل در طول زندگی شود. پژوهش این محققان در چگونگی تأثیر اقسام ژن آپولیپروپروتئین (ApoE)، که نقش اساسی در ترمیم سلول‌های مغزی ایفا می‌کند، در فرآیندهای روانی و حافظه در شماره‌ی ماه ژوئن 2007 نشریه‌ی Lancet Neurology درج شده است.

«افرادی که به آلزایمر وابسته به ژن ApoE مبتلا هستند ممکن است تا هنگام عبور از آستانه‌ی بحرانی قادر به تحمل از دست دادن بافت قشر انتورهینال که اکثراً به سن بستگی دارد، نباشند.» فیلیپ شاو در ادامه می‌افزاید: «ولی زود نازک شدن ژنتیکی به نظر کم‌خطرتر از تغییرات مبنی بر بیماری‌هاست. به‌طوری‌که بر توانایی ذهنی جوانان اثری ندارد.»

مطالعات و بررسی‌های طولانی‌مدت بر روی بالغین سالم می‌تواند به این امر پاسخ دهد که آیا این نقص آناتومیکی می‌تواند در دوران کودکی، فرد را مستعد ابتلا به آلزایمر کند یا خیر.
پیش از این مشخص شده بود افراد بالغی که مبتلا به آلزایمر هستند، قشر انتورهینال کوچک‌تر و غیرفعال‌تری دارند. این ساختار نخستین مکانی در مغز است که در کاهش حجم و پیشرفتِ درهم‌پیچیده‌شدن فیبرهای نورونی درگیر می‌شود. ژن ApoE4 که یکی از اقسام ژن ApoE است، با تولید یک‌سری مواد در ابتلا به آلزایمر نقش عمده ایفا می‌کند و در 10 الی 25 درصد از کل افراد وجود دارد ولی در 40 درصد مواقع باعث شروع با تأخیر آلزایمر می‌شود. این مواد باعث تغییر یافتن فعالیت مغزی در افراد بالغ می‌شوند و به نورون‌ها آسیب جدی وارد می‌کنند.

نمودار عکس‌برداری MRI مربوط به ارتباط ژنی با ضخامت قشرانتورهینال

فیلیپ شاو و همکارانش حدس زدند که جوانانی که ژن ApoE4 را دارند احتمالاً قشر انتورهینال نازک‌تری نسبت به بقیه دارند. برای اثبات این مطلب آنها 239 نوجوان و کودک سالم حاوی ژن مورد نظر راعکس‌برداری MRI (عکس‌برداری به روش تشدید مغناطیسی) کردند. بسیاری از آنها بعد از بلوغ دوباره عکس‌برداری شدند تا وجود هرگونه نازک‌شدگی مرتبط با ژن ApoE4 مشخص شود.
پس از اتمام تحقیقات و عکس‌برداری نتایج به‌دست‌آمده مورد بررسی قرار گرفت. جوانانی که حداقل یک‌سری از ژن ApoE2 که هم‌خانواده‌ی ژن ApoE است را به ارث ببرند دارای ضخیم‌ترین قشر هستند. حدس زده می‌شود که این ژن فرد را در مقابل گسترش و پیشرفت آلزایمر محافظت می‌کند. پژوهشگران می‌گویند این نخستین مدرکی است که نشان می‌دهد این ژن—که 10 تا 15 درصد جمعیت حامل آن هستند—بر ساختار مغز تأثیر می‌گذارد. افرادی که دو سری از ژن ApoE3 را که معمول‌ترین نسخه‌ی این ژن با 65 تا 85 درصد شیوع است، در ژنوم خود دارند، دچار ضخیم شدن قشر میانی مغز می‌شوند و افرادی که یک یا دو سری از ژن ApoE4 را به ارث می‌برند دارای نازک‌ترین قشر انتورهینال هستند.

نمای تحتانی مغز

پیش‌بینی می‌شود که ژن ApoE4 در فرآیند از دست دادن ضخامت دو ناحیه‌ی دیگر مغز به نام‌های ناحیه‌ی گیجگاهی میانی و ناحیه‌ی چشمی—پیشانی پشتی نقش اساسی ایفا کند. این دو ناحیه در یادگیری و حافظه نقش دارند. الگوی تغییرات در این دو ناحیه مشابه آنچه که در آلزایمر زودرس در قشر انتورهینال رخ می دهد، است ولی با سرعت و درجه‌ی پیشرفت کمتر. از نظر تفاوت در یادگیری و صفت‌پذیری هوشی بین اقسام ژن هیچ تفاوتی وجود ندارد. دانشمندان گمان می‌کنند که احتمالاً ژن ApoE4 درصد زنده ماندن و بقا را در زمان نوزادی افزایش می‌دهد و از آسیب ظرفیت فعالیت فکری مغز در مقابل بیماری‌های عفونی محافظت می‌کند.
فیلیپ شاو در انتها اضافه می‌کند: «ما امیدواریم تا در آینده به چگونگی ارتباط این قشر نازک‌تر با فعالیت‌های مغزی هنگام فرآیندهای یادگیری و به خاطر سپردن در کودکان پی ببریم.»

منبع:
سایت سازمان ملی سلامت آمریکا